|
|
Mechanismy patogeneze experimentální autoimunitní uveitidy a možnosti jejich ovlivnění.
Klímová, Aneta ; Heissigerová, Jarmila (vedoucí práce) ; Pitrová, Šárka (oponent) ; Holáň, Vladimír (oponent)
Úvod: Autoimunitní uveitida postihuje zejména střední věkovou kategorii a přes stále se rozvíjející terapeutické možnosti způsobuje těžké postižení zraku. Vzhledem k široké klinické variabilitě je studium autoimunitní uveitidy v humánní medicíně limitované, proto byly vyvinuty experimentální modely. Cílem naší práce bylo zavést reprodukovatelný model experimentální autoimunitní uveitidy v České republice a dále na tomto modelu sledovat zastoupení CD3+ a F4/80+ buněk v sítnici, zhodnotit vliv mikrobiálního prostředí na intenzitu nitroočního zánětu a testovat terapeutické možnosti. Materiál a metody: Myším kmene C57BL/6J byl aplikován sítnicový antigen (IRBP 1-20, interphotoreceptor retinoid binding protein) potencovaný kompletním Freundovým adjuvans a pertusovým toxinem, který vyvolá mírnou zadní autoimunitní uveitidu. Myši pocházely z konvenčního a gnotobiotického (bezmikrobního) chovu. Intenzita uveitidy byla hodnocena podle standardizovaných protokolů in vivo biomikroskopicky a post mortem histologicky na řezech barvených hematoxylin eozinem. Vzorky tkání byly analyzovány také imunohistochemicky a průtokovou cytometrií. Standardní sledovací doba experimentu byla 35 dnů. Myši s uveitidou z konvenčního chovu byly léčeny perorálními antibiotiky (metronidazol a ciprofloxacin) podávanými profylakticky...
|
|
|
Effect of gluten-free diet on potentially regulatory immune mechanisms in human type 1 diabetes
Císařová, Radka ; Funda, David (vedoucí práce) ; Zadražil, Zdeněk (oponent)
Diabetes 1. typu (T1D, type 1 diabetes) je autoimunitní onemocnění, jehož incidence vzrůstá každý rok, a prevence nebo léčba této nemoci neexistuje. T1D je ovlivňován mnoha genetickými faktory, nicméně environmentální faktory představují hlavní důvod pro současný prudký, až téměř epidemický, celosvětový nárůst T1D, především pak ve vyspělých zemích. Mezi tyto faktory patří například enterovirové infekce, dysbióza mikrobiomu nebo bezlepková dieta (GFD, gluten-free diet). Bezlepková dieta má protektivní efekt u NOD myší, které jsou spontánním modelem T1D, a prospěšný vliv na kontrolu glykémie u lidí, pokud je dodržována po diagnóze T1D. Tato diplomová práce zkoumala změny regulačních a potenciálně regulačních buněk a jejich cytokinů v mononukleárních buňkách periferní krve (PBMC, peripheral blood mononuclear cells) u dětí s T1D, které se zúčastnily 12 měsíční intervenční studie ohledně GFD. Dále se práce zabývala zkoumáním, zda lze vliv GFD na regulační funkce imunitního systému přenést do bezmikrobního NOD myšího modelu pomocí jejich kolonizace mikrobiomem od T1D dětí. Zjistili jsme, že GFD zvýšila procenta Tr1 buněk a IL-10 produkujících CD4+ T-buněk v periferní krvi dětí s T1D. Dále se zdá, že prospěšný vliv GFD může být alespoň částečně přenesen do NOD myší pomocí mikrobiomu, protože myši, které...
|
|
|
Role mikrobioty v experimentálním myším modelu psoriázy
Jirásková Zákostelská, Zuzana ; Stehlíková, Zuzana ; Klimešová, Klára ; Rossmann, Pavel ; Dvořák, Jiří ; Novosádová, Iva ; Kostovčík, Martin ; Coufal, Štěpán ; Šrůtková, Dagmar ; Hudcovic, Tomáš ; Štěpánková, Renata ; Rob, F. ; Jůzlová, P. ; Herzogová, J. ; Tlaskalová-Hogenová, Helena ; Kverka, Miloslav
Myší model psoriázy a gnotobiotické techniky jsou velmi důležitými nástroji pro pochopení, jakou roli hrají střevní a kožní mikrobiota v patogenezi psoriázy. V našich experimentech jsme ukázali, že bezmikrobní myši, stejně tak jako konvenční myši léčené antibiotiky, mají nižší míru kožního zánětu, než myši kontrolní. Léčba širokospektrými antibiotiky vedla u myší k dramatickým změnám ve složení střevní mikrobioty, především jsme pozorovali extenzivní nárůst řádu Lactobacillales. Abychom zodpověděli otázku, zda má řád Lactobacillales potenciální efekt na tíži kožního zánětu, monokolonizovali jsme myši kmenem L. plantarum WCFS1. Také tyto monokolonizované myši vykazovali nižší míru zánětu, než myši konvenční. Abychom ale porozuměli tomu, jestli je mikrobiální dysbióza příčinou či následkem onemocnění, je třeba mikrobiální kolonizaci dále analyzovat.
|
|
|
Mechanismy patogeneze experimentální autoimunitní uveitidy a možnosti jejich ovlivnění.
Klímová, Aneta ; Heissigerová, Jarmila (vedoucí práce) ; Pitrová, Šárka (oponent) ; Holáň, Vladimír (oponent)
Úvod: Autoimunitní uveitida postihuje zejména střední věkovou kategorii a přes stále se rozvíjející terapeutické možnosti způsobuje těžké postižení zraku. Vzhledem k široké klinické variabilitě je studium autoimunitní uveitidy v humánní medicíně limitované, proto byly vyvinuty experimentální modely. Cílem naší práce bylo zavést reprodukovatelný model experimentální autoimunitní uveitidy v České republice a dále na tomto modelu sledovat zastoupení CD3+ a F4/80+ buněk v sítnici, zhodnotit vliv mikrobiálního prostředí na intenzitu nitroočního zánětu a testovat terapeutické možnosti. Materiál a metody: Myším kmene C57BL/6J byl aplikován sítnicový antigen (IRBP 1-20, interphotoreceptor retinoid binding protein) potencovaný kompletním Freundovým adjuvans a pertusovým toxinem, který vyvolá mírnou zadní autoimunitní uveitidu. Myši pocházely z konvenčního a gnotobiotického (bezmikrobního) chovu. Intenzita uveitidy byla hodnocena podle standardizovaných protokolů in vivo biomikroskopicky a post mortem histologicky na řezech barvených hematoxylin eozinem. Vzorky tkání byly analyzovány také imunohistochemicky a průtokovou cytometrií. Standardní sledovací doba experimentu byla 35 dnů. Myši s uveitidou z konvenčního chovu byly léčeny perorálními antibiotiky (metronidazol a ciprofloxacin) podávanými profylakticky...
|
|
| |
|
| |
host ::
RSS.